Docosahexaensäure (DHA) gezielt ins Gehirn

Ein Mangel an DHA wird unter anderem mit Alzheimer, Parkinson, Depression und anderen neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht. Das Gehirn kann DHA kaum selbst bilden und ist deshalb auf eine kontinuierliche Zufuhr über die Nahrung angewiesen.​

Das Problem klassischer Omega‑3‑Präparate

Die meisten gängigen Präparate (Fischöl, Krillöl, Algenöl, DHA‑Ethylester) liefern DHA als Triglyzerid oder freie Fettsäure. Im Darm wird diese DHA durch Enzyme zunächst freigesetzt und dann vor allem in Triglyzerid-Form resorbiert.​

Das zentrale Problem: Am Blut‑Hirn‑Schranken‑Transporter (Mfsd2a) kommt diese Form nur schlecht an. Dieser Transporter bevorzugt LPC‑DHA, also DHA, das an ein Lysophosphatidylcholin-Molekül gebunden ist.​

Die Folge aus der Studie:

• Freie DHA erhöhte vor allem den DHA‑Gehalt in Fettgewebe und Herz, nicht im Gehirn.​

• Das Gehirn blieb unter freier DHA praktisch „unterversorgt“, obwohl der restliche Körper gut versorgt war.​

Die Studie: DHA als LPC verändert das Gehirn – nicht nur die Blutwerte

In der untersuchten Arbeit erhielten normale erwachsene Mäuse 30 Tage lang täglich die gleiche Menge DHA – entweder als freie DHA oder als LPC‑DHA (zwei verschiedene Isomere). Alle Tiere bekamen ansonsten Standardfutter.​

Wichtige Ergebnisse:

• Gehirn-DHA: Unter LPC‑DHA stieg der DHA‑Gehalt im Gehirn (verschiedene Hirnregionen) um mehr als das Doppelte.​

• Unter freier DHA änderte sich der DHA‑Gehalt im Gehirn praktisch nicht, obwohl das Präparat aufgenommen wurde.​

• In Herz und Fettgewebe nahm DHA vor allem unter freier DHA zu, nicht unter LPC‑DHA – die Verteilung im Körper war also grundlegend verschieden.​

Für die Praxis bedeutet das: Es reicht nicht, „irgendein“ Omega‑3 zuzuführen – die richtige Transportform bestimmt, ob DHA tatsächlich im Gehirn (und analog in der Retina) ankommt.

Bessere Gedächtnisleistung durch LPC‑DHA

Die Forscher prüften, ob der erhöhte Gehirn-DHA-Spiegel auch funktionelle Konsequenzen hat. Dazu verwendeten sie den etablierten Morris-Wasserlabyrinth-Test zur Beurteilung von räumlichem Lernen und Gedächtnis.​

Ergebnisse:

• Alle Gruppen lernten den Ort der versteckten Plattform – es gab zunächst keine Unterschiede.​

• In der Gedächtnisprüfung („Probe Trial“) waren die Unterschiede deutlich:

  • LPC‑DHA‑Mäuse fanden die frühere Plattformposition etwa siebenmal schneller als Kontroll- und freie‑DHA‑Tiere.​

  • Sie verbrachten etwa doppelt so viel Zeit im Zielquadranten.​

• Freie DHA brachte im gleichen Dosierungsbereich keinen messbaren Vorteil gegenüber der Kontrollgruppe.​

Zusätzlich wurden die Spiegel des „Gehirn-Wachstumsfaktors“ BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) gemessen:

• BDNF stieg in mehreren Hirnregionen nur in den LPC‑DHA‑Gruppen, nicht unter freier DHA.​

• BDNF ist wichtig für Synapsenbildung, Lernprozesse und neuronale Plastizität.​

Damit lässt sich der Gedächtnisvorteil biochemisch plausibel erklären.

Relevanz für Augen- und Gehirngesundheit

Aus augenärztlicher Sicht ist diese Arbeit besonders interessant, weil:

• Retina und Gehirn eine gemeinsame DHA‑Abhängigkeit haben.

• Der gleiche Transporter (Mfsd2a), der LPC‑DHA ins Gehirn bringt, auch für die Versorgung der Netzhaut von Bedeutung ist.​

Mögliche Konsequenzen für Patienten:

• Die Form der DHA könnte künftig wichtiger werden als die bloße Dosis.

• Präparate mit DHA in phospholipidgebundener Form (insbesondere LPC‑gebunden) könnten für neuronale und möglicherweise auch retinale Effekte geeigneter sein als klassische Triglyzerid‑ oder Ethylester‑Formen.​

• Für Erkrankungen mit mutmaßlichem DHA‑Mangel im Gehirn (z.B. Alzheimer) oder an der Netzhaut (z.B. altersbedingte Makuladegeneration) könnten solche zielgerichteten Formen eine interessante Ergänzung zukünftiger Therapiekonzepte darstellen.​

Was sich daraus (noch nicht) ableiten lässt

Wichtig ist die Einordnung:

• Die Studie wurde an Mäusen durchgeführt. Ob sich diese Effekte 1:1 auf den Menschen übertragen lassen, ist offen und muss in klinischen Studien geprüft werden.​

• Die Tiere waren nicht DHA-defizient und nicht krank; die Verbesserungen traten bei gesunden erwachsenen Mäusen auf.​

• Es wurden definierte, relativ niedrige Dosen über 30 Tage gegeben; sehr hohe DHA-Dosen aus anderen Studien waren hier nicht nötig.​

Für Patienten heißt das:

• Die Arbeit zeigt ein Prinzip: Zielgerichtete DHA-Formen können das Gehirn deutlich effektiver erreichen als klassische Präparate.

• Sie ersetzt keine medizinische Beratung und liefert noch keine direkte Handlungsempfehlung für konkrete Produkte oder Dosierungen beim Menschen.