Schädigung der Glykokalyx bei chronischer Hyperglykämie

Mechanismen, Folgen und Schutzmaßnahmen“

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Wie wird die Glykokalyx bei chronischer Hyperglykämie (z. B. bei Diabetes) geschädigt?

Die Glykokalyx ist eine schützende, gelartige Schicht aus Proteinen und Zuckerstrukturen (Glykoproteinen, Proteoglykanen, Glykolipiden), die die innere Oberfläche der Blutgefäße (Endothelzellen) bedeckt. Sie spielt eine entscheidende Rolle bei der Gefäßgesundheit, indem sie:

Die Interaktion von Blutzellen mit der Gefäßwand reguliert.
Die Barrierefunktion gegen oxidativen Stress und Entzündungen unterstützt.
Die Stickstoffmonoxid (NO)-Produktion für die Gefäßerweiterung beeinflusst.

➡ Bei chronischer Hyperglykämie, wie sie bei Diabetes auftritt, wird die Glykokalyx geschädigt, was zu endothelialer Dysfunktion, erhöhter Gefäßpermeabilität und Atherosklerose führen kann.

Fakten

537 Millionen Menschen leiden an Hyperglykämie

Laut Prognosen werden 2045 - 783 Millionen Menschen ebenfalls unter Hyperglykämie leiden

Mechanismen der Schädigung der Glykokalyx durch Hyperglykämie:

1. Oxidativer Stress & ROS-Produktion

Hohe Blutzuckerwerte führen zur vermehrten Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in den Mitochondrien der Endothelzellen.
Diese ROS greifen die Proteoglykane und Glykoproteine der Glykokalyx an und führen zu deren Abbau und Ausdünnung.

2. Advanced Glycation Endproducts (AGEs)

Chronisch erhöhte Glukosekonzentrationen führen zur Bildung von AGEs (Advanced Glycation Endproducts).
Diese AGEs binden an die Glykokalyx-Komponenten und verändern deren Struktur, wodurch ihre Schutzfunktion geschwächt wird.
Die Interaktion von AGEs mit ihren Rezeptoren (RAGE) aktiviert entzündliche Signalwege, die die Glykokalyx weiter abbauen.

3. Reduzierte Stickstoffmonoxid (NO)-Produktion

Die Glykokalyx reguliert die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO), einem wichtigen Gefäßerweiterer.
Durch Hyperglykämie wird die NO-Produktion gehemmt, wodurch die Blutgefäße steifer werden und der Blutdruck steigt.
Ein geschädigtes Endothel produziert weniger NO, was zu einer Verschlechterung der Insulinempfindlichkeit und einem höheren Risiko für Atherosklerose führt.

4. Erhöhte Endothelzellaktivierung & Entzündungen

Bei einer geschädigten Glykokalyx kommt es zu einer vermehrten Anlagerung von Immunzellen und Thrombozyten an das Endothel.
Dies führt zu Entzündungen, Mikrothrombosen und einer verstärkten Permeabilität der Gefäßwände.
Langfristig begünstigt dies Arteriosklerose, Bluthochdruck und Gefäßverengungen.

Folgen der Glykokalyx-Schädigung bei Diabetes:

Erhöhte Gefäßpermeabilität → Flüssigkeitsaustritt in Gewebe (z. B. Ödeme).
Endotheliale Dysfunktion → Bluthochdruck, Atherosklerose.
Erhöhte Insulinresistenz → Verschlechterung des Diabetes.
Mikroangiopathie → Schäden an Augen (diabetische Retinopathie), Nieren (diabetische Nephropathie) und Nerven (Neuropathie).

Wie kann man die Glykokalyx schützen oder regenerieren?

Blutzuckerkontrolle: Niedriger glykämischer Index, intermittierendes Fasten, Vermeidung von Zuckerpeaks.

Antioxidantien: Vitamin C, Vitamin E, Glutathion zur Neutralisierung von ROS.

L-Arginin & Citrullin: Fördert NO-Produktion für gesunde Gefäße.

Hyaluronsäure & Sulfate (Heparansulfat, Chondroitinsulfat): Wichtige Bestandteile der Glykokalyx.

Bewegung: Fördert NO-Produktion und schützt das Endothel.

Ausreichende UV-A-Strahlung: Fördert NO-Freisetzung über die Haut (Gefäßerweiterung, weniger Endothelstress).

Dr. Schüttes Fazit

Chronische Hyperglykämie bei Diabetes zerstört die Glykokalyx durch oxidativen Stress, Entzündungen und AGEs. Dies führt zu schwerwiegenden Gefäßschäden, die das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck und Insulinresistenz erhöhen. Eine Kombination aus Blutzuckerkontrolle, Antioxidantien, Bewegung und NO-Förderung kann helfen, die Glykokalyx zu schützen und zu regenerieren.